Czy dieta może modyfikować aktywność genów?

Macierzyństwo to ważny okres w życiu kobiety. Jak powszechnie wiadomo, przyszła mama powinna zdrowo się odżywiać. W świetle badań epigenetycznych okazuje się, że to co kobieta spożywa w czasie ciąży, szczególnie w pierwszym trymestrze, ma wpływ na aktywność genów przyszłego dziecka.

Specyficzne czynniki bioaktywne, znajdujące się w diecie wpływają na zmianę m. in. metylacji DNA prowadząc do zmiany ekspresji, czyli aktywności genów. Co ciekawe, złe nawyki żywieniowe mogą powodować modyfikacje epigenetyczne, których efekt widoczny jest w przyszłych pokoleniach.

Bardzo dobrze ten typ zmian ilustruje doświadczenie przeprowadzone przez Waterlanda i Jirtle’a. Myszy yellow Agouti, których użyto do eksperymentu, mają aktywny gen agouti, co przejawia się żółtym umaszczeniem, skłonnością do otyłości, cukrzycy oraz nowotworów. Wysoka aktywność genu spowodowana jest brakiem dołączonych do niego grup metylowych, natomiast przyłączenie ich przyczynia się do jego wyciszenia. Myszy o nieaktywnym genie agouti są brązowe, szczupłe, a ryzyko pojawienia się nowotworów i cukrzycy jest sporo niższe niż obserwujemy to w przypadku myszy żółtych.

 

Wyciszanie genów

W doświadczeniu naukowcy podzielili ciężarne samice żółte (aktywny gen agouti) na dwie grupy: jedna była karmiona dietą wzbogaconą o witaminę B12, kwasem foliowym oraz choliną (związki sprzyjające metylacji DNA), podczas gdy druga grupa samic była na zwykłej diecie. Jakie uzyskano wyniki? Potomstwo samic będących na diecie z suplementami miało nieaktywny gen agouti, co - jak już wiemy - przejawiało się posiadaniem brązowego futerka, szczupłą budową ciała i mniejszym ryzykiem zachorowania na nowotwory i cukrzycę. Takiego efektu nie opisano w grupie kontrolnej - młode tych samic miały, podobnie jak ich matki, żółte umaszczenie oraz pozostałe konsekwencje wynikające z posiadania aktywnego genu agouti. W doświadczeniu zademonstrowano, że poprzez zmiany wprowadzone w diecie można regulować stopień metylacji DNA, jednocześnie modyfikując aktywność niektórych genów, składniki diety nie zmieniły sekwencji genu, a jedynie go wyciszyły tym samym chroniąc zwierzęta przed chorobami i otyłością.

 

Dieta matki w czasie ciąży wpływa na aktywność genów dziecka

Pojawia się coraz więcej badań, które sugerują, iż dieta matki we wczesnym okresie ciąży ma wpływ na metylację DNA, determinując w ten sposób skłonność do pewnych chorób. Uważa się, iż schizofrenia może być między innymi spowodowana nieprawidłową metylacją DNA, choć należy podkreślić, iż nie jest to jedyna przyczyna pojawienia się tej choroby. 

Ciekawe badania przeprowadzono na grupie dorosłych już osób, których matki w czasie II wojny światowej przeżyły okres głodu. Okazało się, że gdy okres niedożywienia występował w pierwszym trymestrze ciąży, a w pozostałych dwóch trymestrach dieta była prawidłowa, to dzieci rodziły się z normalną masą urodzeniową i wydawało się, iż okres głodu w ich początkowym życiu płodowym nie miał na ich rozwój wpływu. Natomiast gdy głód występował w trzecim trymestrze ciąży, wówczas dzieci rodziły się z mniejszą masą ciała. Jednak po latach odnotowano, iż ci dorośli, których matki przeżyły głód w początkowym okresie ciąży, częściej byli otyli oraz znacząco częściej chorowali na schizofrenię. Te obserwacje są zgodne z innymi badaniami, które donoszą, iż niska metylacja takich genów jak IGF2 oraz IL-10 może przyczyniać się do rozwoju schizofrenii.

 

Ważny suplement – kwas foliowy

Okazuje się, iż suplementacja diety kwasem foliowym przed poczęciem oraz do końca I trymestru ciąży przyczynia się do zwiększonej metylacji DNA. Spożycie kwasu foliowego redukuje ryzyko pojawienia się wad cewy nerwowej o 50-75%. Istnieją doniesienia wskazujące, iż suplementacja diety kwasem foliowym kobiet ciężarnych zmniejsza ryzyko opóźnień mowy u dziecka, a także zwiększa funkcje poznawcze u 9-10 latków. Pojawiła się nawet praca sugerująca, że kwas foliowy zmniejsza ryzyko autyzmu u potomstwa. Dlatego bardzo istotne jest, aby przyszłe matki planujące ciążę przyjmowały odpowiednią dawkę kwasu foliowego.

 

  1. Prenatal nutrition, epigenetics and schizophrenia risk: can we test causal effects?Kirkbride JB1, Susser E, Kundakovic M, Kresovich JK, Davey Smith G, Relton CL. Epigenomics. 2012 Jun;4(3):303-15. doi: 10.2217/epi.12.20.
  2. Transposable elements: targets for early nutritional effects on epigenetic gene regulation.Waterland RA, Jirtle RL.Mol Cell Biol. 2003 Aug;23(15):5293-300.
  3. Epigenetics: Tales of adversity. Farooq A. Nature. 2010 Dec 23;468(7327):S20. doi: 10.1038/468S20a.
  4. Higher maternal plasma folate but not vitamin B-12 concentrations during pregnancy are associated with better cognitive function scores in 9- to 10- year-old children in South India.Veena SR1, Krishnaveni GV, Srinivasan K, Wills AK, Muthayya S, Kurpad AV, Yajnik CS, Fall CH. J Nutr. 2010 May;140(5):1014-22. doi: 10.3945/jn.109.118075. Epub 2010 Mar 24.
  5. Folic acid supplements in pregnancy and severe language delay in children.Roth C1, Magnus P, Schjølberg S, Stoltenberg C, Surén P, McKeague IW, Davey Smith G, Reichborn-Kjennerud T, Susser E. JAMA. 2011 Oct 12;306(14):1566-73. doi: 10.1001/jama.2011.1433.
  6. Prenatal vitamins, one-carbon metabolism gene variants, and risk for autism.Schmidt RJ1, Hansen RL, Hartiala J, Allayee H, Schmidt LC, Tancredi DJ, Tassone F, Hertz-Picciotto I. Epidemiology. 2011 Jul;22(4):476-85. doi: 10.1097/EDE.0b013e31821d0e30.