Niekorzystny wpływ leków na wchłanianie składników pokarmowych i stan odżywienia

Niektóre leki mogą zaburzać wchłanianie wielu istotnych składników pokarmowych, powodując ich niedobory w organizmie oraz upośledzenie stanu odżywienia. Zaburzenia wchła­niania niektórych składników (witamin czy mikro­elemen­tów) ujawniają się najczęściej po długim okresie stoso­wania wybranych leków, tj. od kilku miesięcy do kilku lat. Dość duża grupa leków może jednak powodować względny niedobór witamin i skład­ników mineralnych w orga­niz­mie, zwłaszcza u ludzi w starszym wieku.

Tabela 1. zawiera przykłady leków wpływających na stan odżywienia w podziale na mechanizmy działania. Na przykład glikokortykosteroidy wpływają na metabolizm składników odżywczych. Jest to szcze­gólna grupa leków, oddziaływująca bardzo silnie na wiele aspektów metabolizmu czło­wieka. Spoś­ród nich bardzo istotny jest wpływ na gospodarkę wodno-elektrolitową. Wyka­zano, że glikokortykosteroidy hamują wchłanianie wapnia z przewodu pokarmo­wego oraz zwięk­szają wydalanie tego pierwiastka i potasu przez nerki, zmniej­sza­jąc w zamian wy­dalanie sodu. W efekcie, przewlekła sterydoterapia prowadzi do nie­doboru wapnia w organizmie (w tym także w tkance kostnej) i rozwoju osteoporo­zy oraz do hipo­kaliemii i zatrzymania wody w orga­niz­mie, co manifestuje się wystąpieniem obrzę­ków. Do rozwoju osteoporozy przyczynia się w istotnym stopniu również niedobór witaminy D, odpowiedzialnej za gospodarkę wapniowo-fosforanową w orga­nizmie. Spo­wodo­wany jest on przyspieszeniem metabolizmu tej witaminy w wą­trobie w wyniku indukcji przez glikokortykosteroidy enzymów cytochromu P-450.

W pracach naukowych wykazano również, że osteoma­lacja i oste­oporoza mogą rozwinąć się także w następstwie leczenia fenobarbitalem chorych z padaczką lub plą­sawicą. Udowodniono, że lek ten zaburza metabolizm witaminy D ma­jącej kluczowe znaczenie dla gospodarki wapniowo-fosforanowej w organizmie. Niedo­bory metabolitów wita­miny D powodują zmniejszenie wchła­niania wapnia z przewodu po­karmowego i utratę tego pierwiastka przez kości.

W niektórych przypadkach przy przewlekłym stosowaniu leków może wystąpić konieczność modyfikacji diety lub suplementacji witaminowo-mineralnej.

 

Wpływ leków na modulację łaknienia

Powinno się także pamiętać o tym, że szereg leków może zmniejszać łaknienie. Należą do nich przede wszystkim leki stosowane w chemioterapii nowotworów złośliwych oraz preparaty naparstnicy stosowane w niewydolności krążenia i przewlekłym migotaniu przedsionków.

  • Leki przeciwdrgawkowe (np. kwas walproinowy,  karbamazepina)
  • Leki psychotropowe (np. haloperidol, alprazolam, olanzapina, klozapina, rysperydon)
  • Leki antydepresyjne:

- trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (np. amitryptylina, imipramina, nortriptylina,     clomipramina, doksepina)

- selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (fluoksetyna, sertralina,     fluvoksamina)

               - węglan litu

  • Hormony takie jak hormony wzrostu, kortykosteroidy, hormony płciowe (progesteron, testosteron)
 

Z kolei istnieją leki powodujące wzrost apetytu lub modulujące gospodarkę neuro-hormonalną, które mogą przyczyniać się do powstawania nadwagi lub otyłości u pacjentów. Do takich leków należą:

 

Tabela 1. Przykłady leków wpływających na stan odżywienia w podziale na mechanizmy działaniaCzytaj więcej:

Interakcje pomiędzy żywnością a lekami - wstęp do cyklu, dr inż. Katarzyna Wolnicka, mgr inż. Iwona Sajór

Suplementy diety zawierające składniki roślinne - ryzyko interakcji z lekami, cz. 1 - dr inż. Katarzyna Wolnicka

Interakcje składników grejpfruta z lekami, cz. 2 - dr inż. Katarzyna Wolnicka

 

  1. De Boer A, van Hunsel F, Bast A. Adverse food-drug interactions. Regul Toxicol Pharmacol; 2015. Dec. 73(3):859-65.
  2. Mouly S, Morgand M, Lopes A, Lloret-Linares C, Bergmann JF. [Drug-food interactions in internal medicine: What physicians should know?]. Rev Med Interne; 2015. Aug. 36(8):530-9.
  3. Végh A, Lankó E, Fittler A, Vida RG, Miseta I, Takács G, Botz L. Identification and evaluation of drug-supplement interactions in Hungarian hospital patients. Int. J. Clin. Pharm.; 2014. Apr;36(2):451-9.
  4. Gurley BJ. Pharmacokinetic herb-drug interactions (part 1): origins, mechanisms, and the impact of botanical dietary supplements. Planta Med.; 2012. Sep. 78(13):1478-89.
  5. Gurley BJ, Fifer EK, Gardner Z. Pharmacokinetic herb-drug interactions (part 2): drug interactions involving popular botanical dietary supplements and their clinical relevance. Planta Med.; 2012. Sep. 78(13):1490-514.
  6. Boullata JI, Hudson LM. Drug-nutrient interactions: a broad view with implications for practice. J Acad Nutr Diet.; 2012. Apr. 112(4):506-17.
  7. González Canga A, Fernández Martínez N, Sahagún Prieto AM, García Vieitez JJ, Díez Liébana MJ, Díez Láiz R, Sierra Vega M. Dietary fiber and its interaction with drugs. Nutr. Hosp.; 2010. Jul-Aug. 25(4):535-9.
  8. Nekvindová J, Anzenbacher P. Interactions of food and dietary supplements with drug metabolising cytochrome P450 enzymes. Ceska Slov Farm. Review; 2007. Jul. 56(4):165-73.
  9. Bailey DG, Dresser GK. Interactions between grapefruit juice and cardiovascular drugs. Am J Cardiovasc Drugs; 2004. 4(5):281-97.
  10. Fujita K. Food-drug interactions via human cytochrome P450 3A (CYP3A). Drug Metabol Drug Interact. Review; 2004. 20(4):195-217.
  11. Schmidt LE, Dalhoff K. Food-drug interactions. Drugs; 2002. 62(10):1481-502.
  12. Maka DA, Murphy LK. Drug-nutrient interactions: a review. AACN Clin Issues. Review; 2000. Nov. 11(4):580-9.