Czy olej lniany jest zdrowy dla serca?

Olej lniany korzystne właściwości może zawdzięczać przede wszystkim dużej zawartości kwasu alfa linolenowego (ALA), która wynosi 40-50% wszystkich kwasów tłuszczowych w nim obecnych.

ALA jest wielonienasyconym kwasem tłuszczowym należącym do rodziny omega 3. W łańcuchu ALA trzy wiązania są nienasycone.

Kwas alfa linolenowy należy do niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych, to znaczy, że organizm człowieka sam go nie może wytworzyć i musi być dostarczony z pożywieniem. ALA jest pochodzenia roślinnego, w odróżnieniu od dwóch pozostałych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega 3, tj. kwasu eikozapentaenowego (EPA) i dokozaheksaenowego (DHA).

Najbogatszym źródłem ALA jest siemię lniane i olej lniany, dobrym źródłem są też orzechy włoskie, oraz olej rzepakowy i olej sojowy, chociaż pierwszy z nich obfituje głównie w jednonienasycony kwas oleinowy, a drugi w dwunienasycony  kwas linolowy. EPA i DHA występują głównie w tłuszczu ryb morskich, zatem ich źródłem są tłuste ryby morskie i preparaty olejów rybich.

Organizm ludzki w bardzo ograniczonym stopniu może z ALA wytworzyć EPA i DHA poprzez działanie enzymów wydłużających łańcuch węglowy (elongazy) i enzymów wprowadzających dodatkowe podwójne wiązania (desaturazy). EPA ma pięć podwójnych wiązań, a DHA sześć.

Sukcesywnie gromadzone są dowody na korzystny wpływ ALA na „zdrowie serca”. Większość badań obserwacyjnych wskazuje, że ludzie, w diecie których od lat znajduje się 2-3 g ALA na dzień mają mniejsze ryzyko choroby wieńcowej, a nawet zgonu z tego powodu. Wyniki randomizowanych badań klinicznych, tj. takich, w których oceniono wpływ eksperymentalnego stosowania ALA, w porównaniu z placebo lub z EPA i DHA, nie są tak jednoznaczne. Przykładem braku korzyści jest badanie pod nazwą Alpha Omega Trial, w którym u pacjentów po zawale serca losowo stosowano 4 rodzaje margaryn, tj. suplementowaną EPA + DHA, suplementowaną ALA, suplementowaną wszystkimi trzema nienasyconymi kwasami omega 3 (EPA + DHA i ALA) i czwartą bez suplementacji (grupa placebo). Średnie spożycie margaryny wynosiło 18,8 g/dzień, co przekładało się na spożycia 226 mg EPA + 150 mg DHA (pierwszy model), bądź 1,9 g ALA (drugi model) lub też wszystkich trzech kwasów łącznie w wymienionych ilościach (trzeci model). Żaden z testowanych modeli diety nie miał wpływu na występowanie głównych zdarzeń sercowo-naczyniowych u obu płci łącznie, w porównaniu z placebo. Ciekawe jest, że gdy podzielono pacjentów na tych, którzy przyjmowali statyny i tych, którzy nie stosowali tych leków, to u tych drugich zdarzeń sercowo-naczyniowych było o 18% mniej, jeśli w diecie były EPA i DHA i o 10% mniej jeśli był ALA. Godne uwagi jest również o połowę mniejsze występowanie takich zdarzeń u pacjentów na diecie suplementowanej wszystkimi trzema kwasami omega 3. Obecnie byłoby niemożliwe, żeby pacjent po zawale serca nie przyjmował statyny.

W innym dobrze znanym badaniu prewencji wtórnej (pacjent po zawale serca), w którym stosowano dietę śródziemnomorską z margaryną z oleju rzepakowego (Canola) wzbogaconą w ALA po 27 miesiącach obserwowano o ponad 60% mniej zgonów sercowych i również o ponad 60% mniej ponownych zawałów serca, w porównaniu z dietą kontrolną (tylko ograniczenie spożycia tłuszczu). Jedynym kwasem tłuszczowym, którego spożycie znamiennie łączyło się z niższym ryzykiem powtórnego zawału serca i zgonu sercowego był kwas alfa linolenowy.

W starym badaniu Finnish Mental Hospital Study (prewencja pierwotna) tłuszcze mleczne zastąpiono olejami roślinnymi. Był to głównie olej sojowy, który naturalnie zawiera ALA, chociaż znacznie mniej niż olej lniany. W następstwie tego kilkakrotnie zwiększyła się zawartość ALA w tkance tłuszczowej u osób stosujących olej sojowy. W okresie 6 lat obserwacji znamiennie mniej było u nich zmian elektrokardiograficznych związanych z niedokrwieniem lub zgonów (o 60% u mężczyzn i 67% u kobiet). Trzeba dodać, że ALA nie ma jednoznacznego wpływu na stężenie cholesterolu LDL.

Nie ma randomizowanych badań eksperymentalnych z zastosowaniem przez dłuższy czas oleju lnianego w prewencji chorób sercowo-naczyniowych.

Pomimo braku twardych dowodów z randomizowanych badań klinicznych  na skuteczność ALA w zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym, gdyż wyniki nie są jednoznaczne, to zaleca się 2-3 g tego kwasu w strategii dietetycznej prewencji chorób sercowo-naczyniowych. Taką ilość ALA zapewnia, na przykład, spożycie 1 łyżeczki oleju lnianego lub 15 g (1 łyżka stołowa) siemienia lnianego, bądź 28 g orzechów włoskich dziennie.

Olej lniany nie nadaje się do smażenia, gdyż podczas ogrzewania szybko się rozkłada (już w temperaturze około 1000 C – tzw. temperatura dymienia) a kwas alfa linolenowy się utlenia. Powstałe nadtlenki są szkodliwe dla zdrowia, m.in. sprzyjają  rozwojowi miażdżycy. Musi być on przechowywany w lodówce, zresztą jak każdy olej, a ponadto dodatkowo w ciemnych butelkach i ma krótki okres trwałości.

  1. Kris-Etherton PM, Fleming JA. Emerging nutrition science on fatty acids and cardiovascular disease: Nutritionists´ perspectives. Adv Nutr, 2015; 6 (suppl): 326S-337S
  2. Fleming JA, Kris-Etherton PM. The evidence for α-linolenic acid and cardiovascular disease benefits: comparisons with eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid. Adv Nutr, 2014; 5: 863S-876S
  3. Kromhout D, Giltay EJ, Geleijnse JM. n-3 fatty acids and cardiovascular events after myocardial infarction. N Engl J Med., 2010; 363:2015-2026
  4. Eussen SR, Geleijnse JM, Giltay EJ i wsp. Effects of n-3 fatty acids on major cardiovascular events in statin users and non-users with a history of myocardial infarction. Eur Heart J, 2012; 33:1582-1588
  5. de Lorgeril M, Renaud S, Mamelle N. i wsp. Mediterranean alpha-linolenic acid-rich diet in secondary prevention of coronary heart disease. Lancet, 1994; 343: 1454-1459
  6. Turpeinen O, Karvonen MJ, Pekkarinen M, i wsp. Dietary prevention of coronary heart disease: the Finnish Mental Hospital Study. Int J Epidemiol, 1979; 8: 99-118
  7. Miettinen M, Turpeinen O, Karvonen MJ. Dietary prevention of coronary heart disease in women: Finnsh Mental Hospital Study. Int J Epidemiol, 1983; 12: 17-25
  8. Pan A, Chen M, Chowdhury R, i wsp. α-linolenic acid and risk of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr, 2012; 96: 1262-1273
  9. Rodriguez-Leyva D, Bassett CMC, McCullough R, Pierce GN, The cardiovascular effects of flaxseed and its omega-3 fatty acid, alpha-linolenic acid. Can J Cardiol, 2010; 9: 489-496